帕金森?。≒D）是一種與氧化平衡改變有關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，這種疾病最常見的臨床表現(xiàn)包括自主神經(jīng)和運動功能的進行性惡化，在某些情況下，還包括認知能力下降。

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根據(jù)最新版中國帕金森病治療指南，未來我國帕金森病患病人數(shù)將從2005年的199萬人上升到2030年的500萬人，幾乎占到全球帕金森病患病人數(shù)的一半。

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患病率隨年齡增長，60-64 歲年齡組患病率為0.84% ，在80—84 歲年齡組增長為2.37% 。但在85歲及以上組中觀察到輕微下降至1.86%。

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臨床對于帕金森病的發(fā)病機制主要觀點是氧化應(yīng)激造成機體出現(xiàn)大量氧自由基，患者大腦黑質(zhì)中出現(xiàn)了氧化應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致蛋白質(zhì)以及DNA的損傷，并且伴隨鐵離子的聚集以及脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，從而誘發(fā)了線粒體活性的下降以及谷胱甘肽水平的下降。因此，通過抗氧化治療在該病的臨床治療中能夠起到較好的保護神經(jīng)的效果。

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谷胱甘肽（GSH）是大腦中存在數(shù)量最多的可溶性抗氧化分子，可以通過減少活性氧來保護機體免受氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的損傷，在大腦中主要分布于神經(jīng)元、膠質(zhì)細胞中，具有重要的解毒及抗氧化作用。

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大腦中的谷胱甘肽主要在星形膠質(zhì)細胞(綠色)和多巴胺能神經(jīng)元(藍色)間合成，谷胱甘肽是由γ-谷氨酰半胱氨酸連接酶(GCL)和谷胱甘肽合成酶添加甘氨酸合成的。一旦生成，氧化形式的谷胱甘肽(GSSG)可以通過谷胱甘肽還原酶(GR)和NADPH循環(huán)為還原型谷胱甘肽。

相關(guān)的谷胱甘肽抗氧化示意圖

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谷胱甘肽的減少對于多巴胺神經(jīng)元的存活有一定的影響，由于氧化應(yīng)激反應(yīng)形成大量的活性氧分子，可導(dǎo)致腦細胞凋亡速度加快。 恢復(fù)帕金森病患者大腦中谷胱甘肽的水平可能是一種有希望的治療方法，可以保護受損的多巴胺能神經(jīng)元免受進一步損傷。

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谷胱甘肽是一種高效的腦神經(jīng)保護劑，能夠有效避免過氧化對腦細胞造成的損傷，從而改善腦神經(jīng)元損失癥狀，降低由于多巴胺下降引起的神經(jīng)元損傷，在帕金森病中具有較好的應(yīng)用效果。

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參考文獻：

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